The protein AQN-3 from boar sperm binds negatively charged phospholipids

Mammalian seminal fluid contains a variety of proteins secreted by the accessory sex glands that are important for the processes involved in fertilisation. One of these proteins, which is found in ungulates – and in particularly large quantities in boars – is the spermadhesin AQN-3. A science team from the Leibniz Institute for Zoo and Wildlife Research (Leibniz-IZW), the Humboldt University of Berlin (HUB) and the Leibniz Institute for Molecular Pharmacology has studied the protein and discovered unexpected properties that could help sperm remain functional until they reach the egg.

Die Samenflüssigkeit von Säugetieren enthält eine Vielzahl von Eiweißen, die von den Geschlechtsanhangsdrüsen ausgeschüttet werden und wichtig für die Vorgänge bei der Befruchtung sind. Eines dieser Eiweiße, welches bei Huftieren – und in besonders großer Menge bei Schweinen – vorkommt, ist das Spermadhesin AQN-3. Ein Forschungsteam des Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW), der Humboldt-Universität zu Berlin (HUB) und des Leibniz-Forschungsinstituts für Molekulare Pharmakologie hat das Protein untersucht und unerwartete Eigenschaften entdeckt, die dazu beitragen könnten, dass Spermien bis zum Erreichen der Eizelle funktionsfähig bleiben.

All biological processes in our cells are constantly monitored to prevent the accumulation of defective proteins. In the worst case, such „protein clumps“ can trigger diseases. The synthesis of new proteins is particularly susceptible to errors. Erronous proteins must then be removed by our cells. Until now, it was unclear how exactly this process works. Researchers led by F.-Ulrich Hartl at the MPIB now discovered a new mechanism that can initiate the targeted degradation of defective proteins. The protein „GCN1“ is of crucial importance in this process. The results have been published in the journal Cell.

Alle biologischen Abläufe in unseren Zellen werden ständig überwacht. So soll auch die Anhäufung, oder gar Zusammenlagerung, falscher Proteine verhindert werden. Solche „Protein-Klumpen“ können im schlimmsten Fall Krankheiten auslösen. Insbesondere bei der Herstellung neuer Proteine kann es jedoch zu Fehlern kommen. Die fehlerhaften Proteine müssen dann von unseren Zellen wieder beseitigt werden. Wie genau das funktioniert war bislang noch unklar. Nun haben Forschende um F.-Ulrich Hartl am MPIB einen neuen Mechanismus entdeckt, der den gezielten Abbau fehlerhafter Proteine einleiten kann. Von entscheidender Bedeutung ist dabei das Protein „GCN1“.

Universities of Hohenheim and Mainz: Extensive study of all proteins in five wheat species as a basis for further research and targeted breeding of new varieties

Forschende des Instituts für Physiologische Chemie haben ein neues Schlüsselprotein identifiziert, das die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn reguliert: das Protein Yap1. Sie fanden heraus, dass Yap1 ein Jekyll- und Hyde-Protein ist. Es aktiviert einerseits die Bildung von neuen Nervenzellen. Bei einer Überaktivierung könnte es andererseits dazu beitragen, dass Stammzellen im Gehirn sich in Krebszellen entwickeln. Diese ersten vorklinischen Erkenntnisse der Mainzer Forschenden bieten einen Ansatz, um aufzuklären, wie Tumore im Gehirn entstehen. Darüber hinaus könnten sie die Grundlage für Maßnahmen bieten, die der im Alter abnehmenden Erneuerung von Nervenzellen im Gehirn entgegenwirken

FKBP51 is considered a risk factor for psychiatric disorders. However, for the first time, new research results have shown positive effects: Instead of making people anxious or impairing their ability to think, the protein can have the opposite effect and thus promote resilience. The effect it has depends on the type of cells in which it becomes active. Furthermore sex plays a decisive role: Female model animals reacted either fearfully or courageously to the protein, while males were cognitively weakened or strengthened. The results do not make the development of a blocking drug any easier. But they show all the more how important basic research and sex-specific studies are.

FKBP51 gilt als Risikofaktor für psychiatrische Erkrankungen. Neue Forschungsergebnisse zeigen nun erstmals auch positive Effekte: Statt ängstlich zu machen oder die Denkleistung zu beeinträchtigen, kann das Protein das Gegenteil bewirken und damit Resilienz fördern. Welche Wirkung es entfaltet, hängt davon ab, in welcher Art von Zellen es aktiv wird. Außerdem spielt das Geschlecht eine entscheidende Rolle: Weibliche Modelltiere reagierten ängstlich oder mutig, männliche waren kognitiv geschwächt oder gestärkt. Die Ergebnisse machen die Entwicklung eines Medikaments nicht leichter. Sie zeigen aber umso mehr, wie wichtig Grundlagenforschung und Geschlechter-spezifische Studien sind.

Proteine sind biologische Moleküle, die in sämtlichen Lebensformen beinahe alle biochemischen Aufgaben übernehmen. Dabei führen die winzigen Strukturen ultraschnelle Bewegungen aus. Um diese dynamischen Prozesse künftig genauer als bisher ergründen zu können, haben Forschende einen neuen Auswertungsalgorithmus entwickelt, mit dem sich Messungen an Freie-Elektronen-Röntgenlasern wie dem SwissFEL effizienter auswerten lassen. Diesen stellen sie nun im Fachblatt Structural Dynamics vor.

A major component of the cell’s protein destruction machine moonlights at brain synapses

A new study by researchers at the Max Planck Institute for Brain Research discovered a ‘moonlighting’ function carried out by a complex that normally works to degrade proteins in cells – this protein destruction machine is called the proteasome. The scientists found, by counting and visualizing individual protein complexes, that one part of the proteasome (the 19S regulatory complex) was abundant near brain synapses where it regulates synaptic proteins and transmission on its own – without its partner.

Our cells are crisscrossed by a system of membrane tubes and pockets called the endoplasmic reticulum (ER). It is crucial for the production of biomolecules and is continuously built up and degraded. Degradation, known as ER-phagy, is promoted by the protein ubiquitin, which controls many processes in the cell. If the proteins involved in ER-phagy are defective, neurodegenerative diseases result. This has been discovered by an international research team led by Goethe University Frankfurt (as part of the EMTHERA research cluster) and Jena University Hospital and published in two papers in the renowned journal Nature.

Unsere Zellen sind durchzogen von einem System aus Membranröhren und -taschen, dem Endoplasmatischen Retikulum (ER). Es ist entscheidend für die Herstellung von Biomolekülen und wird kontinuierlich auf- und abgebaut. Der Abbau, die sogenannte ER-Phagie, wird durch das Protein Ubiquitin gefördert, das viele Prozesse in der Zelle steuert. Sind die an der ER-Phagie beteiligten Proteine defekt, kommt es zu neurodegenerativen Erkrankungen. Dies hat ein internationales Forschungsteam unter Führung der Goethe-Universität Frankfurt (im Rahmen des Exzellenzclusterprojekts EMTHERA) und des Universitätsklinikums Jena herausgefunden und in zwei Beiträgen in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.

Parkinson, Alzheimer oder die Huntington-Krankheit: Das Verhalten bestimmter Moleküle, die in subzellulären Prozessen eine Rolle spielen, beeinflusst die Entstehung solcher neurodegenerativen Erkrankungen. Wissenschaftler*innen aus dem Arbeitskreis von Mischa Bonn am Max-Planck-Institut für Polymerforschung und aus dem Labor von Sapun Parekh an der University of Texas haben nun ein bestimmtes Protein mit verschiedenen Methoden untersucht, um die Mechanismen hinter diesen Krankheiten besser zu verstehen.

Parkinson’s, Alzheimer’s or Huntington’s disease: the behavior of certain molecules that play a role in sub-cellular processes influence the development of such neurodegenerative diseases. Scientists from Mischa Bonn’s department at the Max Planck Institute for Polymer Research and Sapun Parekh’s lab at the University of Texas have now studied a specific protein using various methods to better understand the mechanism behind these diseases.

Along with sugar reallocation, a basic molecular mechanism within plants controls the formation of new lateral roots. An international team of plant biologists has demonstrated that it is based on the activity of a certain factor, the target of rapamycin (TOR) protein. A better understanding of the processes that regulate root branching at the molecular level could contribute to improving plant growth and therefore crop yields, according to research team leader Prof. Dr Alexis Maizel of the Centre for Organismal Studies at Heidelberg University.

Ein grundlegender molekularer Mechanismus kontrolliert zusammen mit der Umverteilung von Zucker innerhalb der Pflanzen die Ausbildung neuer Seitenwurzeln. Er beruht auf der Aktivität eines bestimmten Faktors, dem Protein „Target of Rapamycin“ (TOR), wie ein internationales Team von Pflanzenbiologen zeigen konnte. Ein besseres Verständnis der Prozesse, die auf molekularer Ebene die Wurzelverzweigung regulieren, könnte dazu beitragen, Pflanzenwachstum und damit Ernteerträge zu verbessern, so der Leiter der Forschungsarbeiten, Prof. Dr. Alexis Maizel vom Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg.

In unserem Körper sterben jeden Tag Millionen von Zellen. Viele davon töten sich selbst. Anders als gedacht, platzen die Zellen an ihrem Lebensende nicht einfach, vielmehr fungiert ein Protein als Sollbruchstelle, an der die Zellhülle aufreisst. Den genauen Mechanismus haben Forschende der Universität Basel nun auf atomarer Ebene entschlüsselt, wie sie im Fachjournal «Nature» berichten.

Researchers at the University Medical Center Hamburg-Eppendorf have demonstrated cross-reactive immune responses to another SARS-CoV-2 protein besides the spike protein. The research team found a broad immune system T cell response to the RNA-dependent RNA polymerase of SARS-CoV-2 in blood samples from COVID patients as well as from subjects who were never infected with SARS-CoV-2. The T cells of the never-infected probands presumably arose from previous infection with other common cold coronaviruses and cross-reacted with the SARS-CoV-2 RNA polymerase in the tests.

Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben kreuzreaktive Immunantworten auf ein – neben dem Spike-Protein – weiteres SARS-CoV-2-Protein nachgewiesen. Sowohl in Blutproben von COVID-Erkrankten als auch von Personen, die nie mit SARS-CoV-2 infiziert waren, fand das Forschungsteam eine breite Reaktion der T Zellen des Immunsystems auf die SARS-CoV-2 RNA-abhängige RNA Polymerase. Die T Zellen der nie mit SARS-CoV-2 infizierten Personen entstanden vermutlich durch eine frühere Infektion mit anderen Erkältungs-Coronaviren und kreuzreagierten in den Tests mit der SARS-COV-2-Polymerase.

At the Fraunhofer Center for Chemical-Biotechnological Processes CBP in Leuna, Germany, representatives from politics, research and industry opened a novel pilot plant for the mild processing of rapeseed to increase the added-value potential of rape as a raw material. Based on a biorefinery, the plant not only delivers high-grade, pre-raffinate-quality rapeseed oil, but also a high-grade, protein-rich rapeseed kernel concentrate, secondary plant substances dissolved in ethanol and rapeseed hulls, which represent further products. The plant was built as part of the joint research project EthaNa, which has been funded by the German Federal Ministry of Food and Agriculture (BMEL).

When the heart gets out of rhythm, characteristic processes occur in the heart muscle cells. Among other things, the currents of electrically charged particles (ions) change. In chronic atrial fibrillation, one of these currents is reduced. Dr. Cristina Molina from the University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE) has discovered which protein is responsible for this. This provides a new and, for the first time, targeted target for drug therapies against atrial fibrillation.

Braunbären entwickeln in der Winterruhe trotz wochenlanger Schlafphasen keine Thrombose. Eine zentrale Rolle dabei spielt das Protein hsp47. Diese Erkenntnis soll nun bei der Entwicklung neuer Therapien für immobilisierte Akutpatienten helfen. Besonders interessant ist, dass es sich hierbei um einen artenübergreifend konservierten Mechanismus bei Säugetieren handelt, da dieser auch bei Schweinen und Mäusen zu finden ist. Die internationale Studie unter Leitung von Kardiologen des LMU Klinikums in Zusammenarbeit mit Forschenden aus Schweden, Dänemark, Norwegen und England ist im Wissenschaftsmagazin Science veröffentlicht worden.

Damage in the human genome can be repaired. But this works better in germ cells, sperm and eggs, than in normal body cells. Responsible for this is the DREAM protein complex, which prevents the activation of all available repair mechanisms. A research team at the University of Cologne has now shown that normal body cells can also be repaired better once this complex has been deactivated. In the long run, the scientists hope to develop better therapies to prevent cancer and aging-associated diseases. They describe their results in ‘Nature Structural & Molecular Biology’

Der krankheitserregende Pilz Aspergillus fumigatus entgeht seiner Vernichtung in Oberflächenzellen der menschlichen Lunge, indem er ein menschliches Protein bindet. Dadurch nistet er sich in abgegrenzten Bereichen – den Phagosomen – in den Lungenzellen ein. So verhindert der Pilz, dass Zellprozesse in Gang gesetzt werden, die ihn abtöten würden. Forschende des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) haben damit einen möglichen neuen Angriffspunkt gegen die Pilzinfektion entdeckt.

Das Protein EFhD2/Swip-1 trägt bei Fruchtfliegen zur kontrollierten Absonderung von Sekreten bei und könnte beim Menschen an Fehlfunktionen von Nervenverknüpfungen beteiligt sein. Das hat eine Arbeitsgruppe aus der Marburger Hochschulmedizin herausgefunden, indem sie Experimente an Drüsenzellen von Fruchtfliegen durchführte. Das Team berichtet im Fachblatt „Journal of Cell Science“ über seine Ergebnisse.