Parkinson, Alzheimer oder die Huntington-Krankheit: Das Verhalten bestimmter Moleküle, die in subzellulären Prozessen eine Rolle spielen, beeinflusst die Entstehung solcher neurodegenerativen Erkrankungen. Wissenschaftler*innen aus dem Arbeitskreis von Mischa Bonn am Max-Planck-Institut für Polymerforschung und aus dem Labor von Sapun Parekh an der University of Texas haben nun ein bestimmtes Protein mit verschiedenen Methoden untersucht, um die Mechanismen hinter diesen Krankheiten besser zu verstehen.

Parkinson’s, Alzheimer’s or Huntington’s disease: the behavior of certain molecules that play a role in sub-cellular processes influence the development of such neurodegenerative diseases. Scientists from Mischa Bonn’s department at the Max Planck Institute for Polymer Research and Sapun Parekh’s lab at the University of Texas have now studied a specific protein using various methods to better understand the mechanism behind these diseases.

Along with sugar reallocation, a basic molecular mechanism within plants controls the formation of new lateral roots. An international team of plant biologists has demonstrated that it is based on the activity of a certain factor, the target of rapamycin (TOR) protein. A better understanding of the processes that regulate root branching at the molecular level could contribute to improving plant growth and therefore crop yields, according to research team leader Prof. Dr Alexis Maizel of the Centre for Organismal Studies at Heidelberg University.

Ein grundlegender molekularer Mechanismus kontrolliert zusammen mit der Umverteilung von Zucker innerhalb der Pflanzen die Ausbildung neuer Seitenwurzeln. Er beruht auf der Aktivität eines bestimmten Faktors, dem Protein „Target of Rapamycin“ (TOR), wie ein internationales Team von Pflanzenbiologen zeigen konnte. Ein besseres Verständnis der Prozesse, die auf molekularer Ebene die Wurzelverzweigung regulieren, könnte dazu beitragen, Pflanzenwachstum und damit Ernteerträge zu verbessern, so der Leiter der Forschungsarbeiten, Prof. Dr. Alexis Maizel vom Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg.

In unserem Körper sterben jeden Tag Millionen von Zellen. Viele davon töten sich selbst. Anders als gedacht, platzen die Zellen an ihrem Lebensende nicht einfach, vielmehr fungiert ein Protein als Sollbruchstelle, an der die Zellhülle aufreisst. Den genauen Mechanismus haben Forschende der Universität Basel nun auf atomarer Ebene entschlüsselt, wie sie im Fachjournal «Nature» berichten.

Researchers at the University Medical Center Hamburg-Eppendorf have demonstrated cross-reactive immune responses to another SARS-CoV-2 protein besides the spike protein. The research team found a broad immune system T cell response to the RNA-dependent RNA polymerase of SARS-CoV-2 in blood samples from COVID patients as well as from subjects who were never infected with SARS-CoV-2. The T cells of the never-infected probands presumably arose from previous infection with other common cold coronaviruses and cross-reacted with the SARS-CoV-2 RNA polymerase in the tests.

Forschende des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben kreuzreaktive Immunantworten auf ein – neben dem Spike-Protein – weiteres SARS-CoV-2-Protein nachgewiesen. Sowohl in Blutproben von COVID-Erkrankten als auch von Personen, die nie mit SARS-CoV-2 infiziert waren, fand das Forschungsteam eine breite Reaktion der T Zellen des Immunsystems auf die SARS-CoV-2 RNA-abhängige RNA Polymerase. Die T Zellen der nie mit SARS-CoV-2 infizierten Personen entstanden vermutlich durch eine frühere Infektion mit anderen Erkältungs-Coronaviren und kreuzreagierten in den Tests mit der SARS-COV-2-Polymerase.

At the Fraunhofer Center for Chemical-Biotechnological Processes CBP in Leuna, Germany, representatives from politics, research and industry opened a novel pilot plant for the mild processing of rapeseed to increase the added-value potential of rape as a raw material. Based on a biorefinery, the plant not only delivers high-grade, pre-raffinate-quality rapeseed oil, but also a high-grade, protein-rich rapeseed kernel concentrate, secondary plant substances dissolved in ethanol and rapeseed hulls, which represent further products. The plant was built as part of the joint research project EthaNa, which has been funded by the German Federal Ministry of Food and Agriculture (BMEL).

When the heart gets out of rhythm, characteristic processes occur in the heart muscle cells. Among other things, the currents of electrically charged particles (ions) change. In chronic atrial fibrillation, one of these currents is reduced. Dr. Cristina Molina from the University Medical Center Hamburg-Eppendorf (UKE) has discovered which protein is responsible for this. This provides a new and, for the first time, targeted target for drug therapies against atrial fibrillation.

Braunbären entwickeln in der Winterruhe trotz wochenlanger Schlafphasen keine Thrombose. Eine zentrale Rolle dabei spielt das Protein hsp47. Diese Erkenntnis soll nun bei der Entwicklung neuer Therapien für immobilisierte Akutpatienten helfen. Besonders interessant ist, dass es sich hierbei um einen artenübergreifend konservierten Mechanismus bei Säugetieren handelt, da dieser auch bei Schweinen und Mäusen zu finden ist. Die internationale Studie unter Leitung von Kardiologen des LMU Klinikums in Zusammenarbeit mit Forschenden aus Schweden, Dänemark, Norwegen und England ist im Wissenschaftsmagazin Science veröffentlicht worden.

Damage in the human genome can be repaired. But this works better in germ cells, sperm and eggs, than in normal body cells. Responsible for this is the DREAM protein complex, which prevents the activation of all available repair mechanisms. A research team at the University of Cologne has now shown that normal body cells can also be repaired better once this complex has been deactivated. In the long run, the scientists hope to develop better therapies to prevent cancer and aging-associated diseases. They describe their results in ‘Nature Structural & Molecular Biology’

Der krankheitserregende Pilz Aspergillus fumigatus entgeht seiner Vernichtung in Oberflächenzellen der menschlichen Lunge, indem er ein menschliches Protein bindet. Dadurch nistet er sich in abgegrenzten Bereichen – den Phagosomen – in den Lungenzellen ein. So verhindert der Pilz, dass Zellprozesse in Gang gesetzt werden, die ihn abtöten würden. Forschende des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) haben damit einen möglichen neuen Angriffspunkt gegen die Pilzinfektion entdeckt.

Das Protein EFhD2/Swip-1 trägt bei Fruchtfliegen zur kontrollierten Absonderung von Sekreten bei und könnte beim Menschen an Fehlfunktionen von Nervenverknüpfungen beteiligt sein. Das hat eine Arbeitsgruppe aus der Marburger Hochschulmedizin herausgefunden, indem sie Experimente an Drüsenzellen von Fruchtfliegen durchführte. Das Team berichtet im Fachblatt „Journal of Cell Science“ über seine Ergebnisse.

Bei einer autoimmunen Enzephalitis, einer seltenen, aber schwerwiegenden und mitunter lebensbedrohlichen Entzündung des zentralen Nervensystems, richtet sich die körpereigene Abwehr gegen das zentrale Nervensystem. Zum ersten Mal beschrieben wurde diese Krankheit im Jahr 2007. Am häufigsten tritt die anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis auf. Bei dieser Autoimmunerkrankung ist ein Protein gestört, das bei der Signalübertragung im Gehirn eine wichtige Rolle spielt: der Glutamat Rezeptor vom NMDA-Typ, kurz NMDA-Rezeptor. Gegen diese Erkrankung haben Forschende aus Braunschweig, Jena, Leipzig und Berlin ein neues potentielles Therapeutikum entwickelt.

Biologie: Veröffentlichung in PLoS Biology

Ein internationales Team von Bienenforschenden unter Beteiligung der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) hat einen Calcium-Sensor in eine Biene integriert. Mit seiner Hilfe kann die neuronale Informationsverarbeitung bei der Honigbiene, unter anderem die Reaktion auf Gerüche, untersucht werden. Dies gibt auch Aufschlüsse darüber, wie soziales Verhalten im Gehirn verortet ist, wie die Forschenden in der Fachzeitschrift PLoS Biology erläutern.

Fehlfunktion von zellulären Kondensaten könnte angeborenen Fehlbildungen, Volkskrankheiten und Krebs zugrunde liegen. Die meisten Proteine sammeln sich in proteinreichen Tröpfchen in der Zelle, den „zellulären Kondensaten“. Solche Proteine besitzen Abschnitte, die als Adressetikett dienen: Sie zeigen das Kondensat an, für das das Protein bestimmt ist. Wenn die Etiketten fehlerhaft sind, können die Proteine im falschen Kondensat landen. Dies könnte laut einem Team von Forschenden aus der klinischen Medizin und der biologischen Grundlagenforschung die Ursache zahlreicher unaufgeklärter Erkrankungen sein. Ihre Ergebnisse sind im Fachjournal Nature erschienen.

Für die Signalübertragung im Gehirn spielen Astrozyten, kleine sternförmige Zellen, eine wichtige Rolle. Da das Protein Ezrin vermehrt in den Astrozytenfortsätzen auftritt, wird eine Funktion in der Hirnfunktion vermutet. Forschende des Leibniz-Instituts für Alternsforschung – (FLI) in Jena haben In-vivo-Studien zur Funktion und Rolle von Ezrin in der Hirnentwicklung und im erwachsenen Gehirn durchgeführt. Während der Verlust von Ezrin die Entwicklung kaum beeinflusst, ist die Signalverarbeitung und Form der Astrozyten verändert. Diese Effekte mildern die Toxizität von Neurotransmittern, insbesondere des Glutamats, scheinbar effektiver ab und schützen so Mäuse vor Stress (z.B. Schlaganfall).

Bonn, 10. Januar 2023 – Eine Forschungsgruppe rund um Prof. Thomas Becker, Direktor des Instituts für Biochemie und Molekularbiologie am Universitätsklinikum Bonn (UKB), haben neue Erkenntnisse zur Bildung der ATP-Synthase, der Turbine der Kraftwerke der Zellen, den Mitochondrien, erlangt. Eine sogenannte „molekulare Anstandsdame”, das Protein Hsp70, übernimmt eine größere Rolle als bereits bekannt in der Reifung von Proteinen. Wie die Forschenden herausgefunden haben, fungiert das Hsp70 nicht nur als “Faltungshelfer” von Proteinen in Mitochondrien, sondern fördert den Zusammenbau der ATP-Synthase. Die neuen Ergebnisse liefern Grundlagen für das Verständnis für die Bildung der ATP-Synthase.

Forscher des Helmholtz-Zentrums Dresden-Rossendorf (HZDR) und der Palacký-Universität in Olmütz wollen die Behandlung von Prostatakrebs auf Basis von Actinium-225 verbessern. In aktuellen Experimenten statteten sie radioaktiv markierte Substanzen mit Bindungsstellen für ein im Blutplasma vorkommendes Protein aus. So konnten sie im Mausmodell die Zirkulationszeit im Blut verlängern – mit der Folge, dass die Dosis der Alphastrahlung am Tumor steigt. Als nächstes planen die Forscher eine Therapiestudie, um Strategien zur Optimierung für die aktuell in der Klinik angewandte Nukleartherapie zu entwickeln. Die Forschungsarbeiten werden durch die Wilhelm Sander-Stiftung unterstützt.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung des Fachbereichs Biologie der Universität Hamburg hat durch die Sequenzierung von 1.000 Pflanzen herausgefunden, dass wichtige Prozesse in der Meiose – „crossover interference“ und „crossover assurance“ – durch das Protein ASYNAPTIC 1 (ASY1) reguliert werden. Die Ergebnisse könnten unter anderem für die Züchtung von Nutzpflanzen relevant sein und wurden in der Fachzeitschrift „PNAS nexus“ veröffentlicht.

HZI-Forschungsteam findet möglichen Ansatzpunkt für neue Therapien bei Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa

Biologie, Chemie und Medizin: Interdisziplinäre Veröffentlichung in Plant Physiology

Eisen ist ein für das Überleben von Pflanzen wie Menschen entscheidender Mikronährstoff, doch zu viel Eisen kann auch toxisch sein. Ein interdisziplinäres Forschungsteam der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) hat festgestellt, dass das Protein PATELLIN2 nicht nur den Eisenhaushalt in Pflanzen mitreguliert. PATELLIN2 gehört zu einer Gruppe von Proteinen, die auch am Vitamin-E-Transport im Menschen beteiligt sind. Die Ergebnisse, die ebenfalls für die Eisenversorgung des Menschen über pflanzliche Nahrung wichtig sind, stellen die Forschenden in der Fachzeitschrift Plant Physiology vor.

Der Naturstoff Methyleugenol kommt in verschiedenen Gewürzpflanzen vor und gelangt über die Nahrung in unseren Körper. In der Leber wird er durch den Fremdstoffwechsel aktiviert und kann so bekanntermaßen dort Erbgutschäden verursachen. Einem Forscherteam der Technischen Universität Kaiserslautern um Professor Jörg Fahrer ist es nun gelungen, den durch die Erbgutschäden ausgelösten Zelltodmechanismus aufzuklären. Eine zentrale Rolle spielt dabei das Protein p53, das maßgeblich das Zelltodprogramm aktiviert und so das Überleben von stark geschädigten Leberzellen verhindert. Die Forschungsergebnisse sind kürzlich in der renommierten Fachzeitschrift Cell Death & Disease veröffentlicht worden.

Forschende haben entdeckt, dass der Signalpeptidasekomplex, ein Enzym in unseren Zellen, die Qualitätskontrolle von Membranproteinen durchführt. Die Entdeckung dieser neuen Funktion eines Schlüsselenzyms in der Zellbiologie wurde in der Fachzeitschrift „Science“ veröffentlicht und könnte neue therapeutische Ansätze bei Alzheimer und anderen Krankheiten ermöglichen, bei denen Proteine fehlerhaft gefaltet werden.

Hollow spheres made of MYC proteins open new doors in cancer research. Würzburg scientists have discovered them and report about this breakthrough in the journal „Nature“.