In der Zelle werden vielen Proteinen zusätzliche Schwefelatome angeheftet. Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum haben nun erstmals das für die Übertragung des Schwefels verantwortliche Enzym gefunden. Außerdem haben sie Hinweise auf die Funktion der bislang rätselhaften Schwefelanheftung: Sie kann Proteine vor oxidativen Schäden schützen. Besonders stoffwechselaktive Tumorzellen, die oft freien Radikalen ausgesetzt sind, könnten durch die Schwefelanheftung möglicherweise dem Zelltod entgehen.

Bonn, 25. Januar 2023 – Mitochondrien sind als sogenannte Kraftwerke der Zellen für die Energieversorgung des Organismus zuständig und führen weitere Funktionen bei Stoffwechsel- und Signalprozessen durch. Forschende des Universitätsklinikums Bonn (UKB) und der Universität Freiburg haben einen systematischen Einblick in die Organisation von Proteinen in den Mitochondrien gewonnen. Die Proteinkarte stellt eine wichtige Grundlage für Folgestudien zur Charakterisierung der Mitochondrien und deren Bedeutung für Krankheiten dar. Die Studie ist jetzt in der renommierten Fachzeitschrift „Nature“ publiziert.

Die Verteilung von Coenzym Q innerhalb der Zelle wird von Mitochondrien reguliert

Antioxidantien werden in der Ernährung oft als Allheilmittel angepriesen und als Nahrungsergänzungsmittel angeboten. Unser Körper kann solche Radikalfänger aber auch selbst herstellen, eines davon ist Coenzym Q. Forschende des Max-Planck-Instituts für Biologie des Alterns haben nun herausgefunden, wie Coenzym Q, welches in unseren Mitochondrien produziert wird, an die Zelloberfläche gelangt und unsere Zellen vor dem Absterben schützt.

Wie kann eine einzige kranke Zelle in einem intakten Gehirn oder einem menschlichen Herzen aufgespürt werden? Diese Fragestellung gleicht der Suche nach der Nadel im Heuhaufen. Die Teams von Ali Ertürk von Helmholtz Munich und der LMU und Matthias Mann am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München haben nun eine neue Technologie namens DISCO-MS entwickelt, die dieses Problem lösen kann. DISCO-MS nutzt Robotertechnologien, um Proteomikdaten von „kranken“ Zellen zu erhalten, die in einem frühen Stadium der Krankheit genau identifiziert werden.

Körperzellen verbrennen Fettreserven, wenn die Versorgung mit Nährstoffen aus der Nahrung unterbleibt. Ein Team um Prof. Volker Haucke und Dr. Wonyul Jang vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie (FMP) hat nun einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, wie dieser „Hungerstoffwechsel“ in Gang kommt – und was ihn hemmen kann. Die Ergebnisse wurden im angesehenen internationalen Fachblatt Science veröffentlicht.

Uralte brachliegende Sequenzen im Genom greifen unerwartet in die embryonale Entwicklung ein: Das Säugergenom enthält retrovirale Sequenzen in einem „untoten“, aber überwiegend harmlosen Zustand. Ein internationales Forschungsteam fand nun heraus, wie manche dieser viralen Genfragmente die embryonale Entwicklung beeinflussen, wenn sie reaktiviert werden. Unerwarteterweise sind es nicht virale Proteine, sondern Kopien des Erbguts, die dann eine Imbalance in der Zelle verursachen.

Gemeinsam mit seinem Team konnte Professor Dr. Nikolai Kuhnert von der Jacobs University Bremen zeigen, dass eine chemische Verbindung im Kaffee die Interaktion zwischen dem Spike Protein des Corona-Virus und dem ACE-2-Rezeptor der menschlichen Zelle hemmt. So könnte sich eine Ansteckung mit dem Virus möglicherweise verhindern lassen.

Weltweit infizieren sich jährlich etwa 1,5 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV). Ein Forschungsteam unter wissenschaftlicher Leitung des Paul-Ehrlich-Instituts hat einen bisher unbekannten Weg zum Austritt von Hepatitis-B-Viruspartikeln aus Zellen identifiziert: Die Forschenden haben erstmals das Vorhandensein von intakten Viruspartikeln in Transportbläschen (Exosomen) sichtbar gemacht. Die Exosomen, kleine Bläschen (Vesikel) in Zellen, die an die Umgebung abgegeben werden, dienen hierbei als Transporter und möglicherweise als Schutzhülle. Über die Ergebnisse berichtet Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology in seiner Online-Ausgabe vom 29.09.2022.

Vom Zellwachstum bis zum Stoffwechsel: Das Protein mTOR steuert viele wichtige Prozesse. Damit es seine Arbeit korrekt ausführen kann, ist es auf den sogenannten SEA-Proteinkomplex angewiesen. Dieser misst die Konzentration von Nährstoffen und Hormonen in der Zelle – und gibt mTOR daraufhin ein Start- oder Stoppsignal. Ist dieser Prozess gestört, kann das zu Krankheiten wie Krebs, Diabetes oder Epilepsie führen. Hochauflösende Einblicke in diesen komplexen Signalweg liefert ein Team der Universität Genf und der Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg (MLU) in „Nature“. Ihm gelang es, die Struktur des SEA-Komplexes mittels Kryo-Elektronenmikroskopie aufzuklären.

Helmholtz Munich Forscher identifizieren einen neuen Mechanismus, der die Glukagon-Rezeptor-Signalübertragung in der Leber durch dessen veränderte Lokalisation in der Zelle beeinflusst.

Ein deutsch-amerikanisches Forschungsteam hat herausgefunden, dass das angeborene Immunsystem bei Infektion mit RNA-Viren wie SARS-CoV-2 nur dann Alarm auslöst, wenn die Viren die Struktur einer Zelle – das Zytoskelett – stören. Die Präsenz von viralen Bestandteilen allein, wie bisher angenommen, ist nicht ausreichend, um eine volle Immunantwort hervorzubringen. Diese neue Erkenntnis hilft zu verstehen, wie der Körper Viren spezifisch detektiert, Fehlalarme vermeidet und zwischen „Freund“ und „Feind“ unterscheidet. Veröffentlicht wurde die Studie der US-amerikanischen Cleveland Clinic und des Universitätsklinikums Ulm in der international hoch angesehenen Fachzeitschrift „Cell“.

Fehlerhaft gebaute Mitochondrien-Membranen können zu neurodegenerativen und muskulären Erkrankungen führen. Doch wie bewahren die „Kraftwerke“ der Zelle normalerweise ihre typische Form? Molekulare Einblicke liefert nun das MDC-Team um Oliver Daumke im Journal „Science Advances“.

Wissenschaftler*innen haben herausgefunden, dass das Protein CHIP lebensverlängernde Signale in der Zelle alleine besser steuern kann als im Team / Veröffentlichung in Molecular Cell

Forschende der ETH Zürich und der EPFL erweitern das aufstrebende Feld der Einzel-​Zell-Analysen um eine wegweisende Methode: Live-​seq erlaubt es, die Aktivität von Tausenden von Genen einer einzelnen Zelle zu messen, ohne sie isolieren und zerstören zu müssen.

Wie erkennen T-Killerzellen von Viren befallene Körperzellen? Körperfremde Bestandteile werden als Antigene auf der Zelloberfläche wie eine Art Hinweisschild präsentiert. Die Langzeitstabilität dieses in der Zelle gebildeten Schildes stellt ein Netzwerk von Begleitproteinen sicher. Dies haben Forschende der Goethe-Universität Frankfurt herausgefunden. Im renommierten Fachblatt „Nature Communications“ beschreiben sie das Zusammenspiel der sogenannten Chaperone. Die neuen Erkenntnisse könnten Fortschritte zum Beispiel in der Impfstoff-Entwicklung bringen.

Forschende der Universitäten Bonn und Osnabrück haben ein Protein entdeckt, dessen Defekt bei Fliegen zu Bewegungsstörungen führt. Zuvor war das Eiweiß auch schon bei menschlichen Patienten mit einer Parkinson-Erkrankung aufgefallen. Man wusste bislang aber nicht, welche Funktion es in der Zelle hat. Die Studie liefert nun eine Antwort auf diese Frage. Die Arbeit, an der auch das Universitätsklinikum Aachen beteiligt war, ist nun in der Zeitschrift Science Advances erschienen.

Proteine kontrollieren und organisieren fast jeden Aspekt des Lebens. Die Gesamtheit aller Proteine in einem Lebewesen, einem Gewebe oder einer Zelle ist das Proteom. Mittels Massenspektrometrie charakterisieren Forschende an der TUM School of Life Sciences das Proteom, also das Eiweiß-Komplement des Genoms, in wichtigen Modellorganismen. 2014 hat ein Team an der Professur für Proteomik und Bioanalytik erstmals das menschliche Proteom beschrieben, 2020 das von der Modellpflanze Arabidopsis thaliana und 2022 folgte nun das der gängigsten Labormaus.

Proteine sind existenzielle Bausteine des Lebens, die auch bei Pflanzen vielfältige Funktionen besitzen. Eine durchschnittliche Pflanzenzelle enthält mehr als zwanzig Billionen Proteinmoleküle, die den Stoffwechsel der Zelle aufrechterhalten und ihre Struktur stabilisieren. Wissenschaftler am Centre for Organismal Studies der Universität Heidelberg haben jüngst einen zellulären Mechanismus aufgeklärt, der die Lebensdauer pflanzlicher Proteine verlängert. Nun haben sie ein Schlüsselprotein identifiziert, das diesen als N-terminale Acetylierung bezeichneten Mechanismus reguliert.

Das genomische Material einer Zelle muss so in einen winzigen Zellkern verpackt werden, dass es einerseits geordnet ist und andererseits nach Bedarf abgelesen, verdoppelt oder repariert werden kann. Für eine platzsparende Verpackung sind Proteine verantwortlich, die die DNA aufrollen oder auch in Schleifen legen können. Die Wissenschaftler Kikuë Tachibana und Karl Duderstadt des Max-Planck-Instituts für Biochemie in Martinsried erforschen die Aufgabe und Funktionsweise dieser molekularen Maschinen. Wie sie herausfinden konnten, spielt der MCM-Komplex eine wichtige Rolle bei der Begrenzung der Schleifenbildung und somit auch bei der dreidimensionalen Struktur des Genoms und der Genregulation.

Jede Zelle in unserem Körper ist eine ungeheuer komplexe Ansammlung biologischer Maschinen, die die Wissenschaft noch immer nicht vollständig verstanden hat. Im Jahr 2022 kamen Assistant Professor Anđela Šarić und ihr Team an das Institute of Science and Technology Austria (ISTA), um die Maschinerie des Lebens in unseren Zellen zu untersuchen. Sie verwenden Computermodelle basierend auf der Physik von Molekülen, um komplizierte Prozesse wie Zellteilung zu simulieren.

Um Organfunktionen aufrechtzuerhalten, müssen Proteinfunktionen in Zellen aufeinander abgestimmt und im Gleichgewicht gehalten werden. Mit zunehmendem Alter ist diese Balance gestört. Eine mögliche Ursache dafür ist eine Glykierung, bei der sich Zucker und Proteine irreversibel miteinander verbinden. Die Endprodukte der Glykierung (AGEs) reichern sich an und können zu Entzündungen und Schäden führen. Ein Forscherteam vom Leibniz-Institut für Alternsforschung – Fritz-Lipmann-Institut (FLI) und Universitätsklinikum Jena (UKJ) hat untersucht, wo AGEs in der Zelle entstehen, welchen Einfluss sie auf Proteine haben und ob sie zu altersassoziierten Erkrankungen und zum Altern beitragen.

Zellen sind Meister im Selbstschutz. Ihre Membranen lassen die für sie lebensnotwendigen Stoffe hinein, sperren aber andere Substanzen aus – auch solche, mit denen etwa Krankheiten bekämpft werden könnten. Diese natürliche Barriere zu überwinden, ist ein zentrales Anliegen der Zellforschung. Wissenschaftler:innen der Jacobs University Bremen und der spanischen Universität Santiago de Compostela ist dies nun geglückt. Sie haben eine neue Methode entwickelt mit der Medikamente und Peptide in die Zelle transportiert werden können. Die Ergebnisse ihrer Forschung sind jetzt in der renommierten Zeitschrift „Nature“ erschienen.

Wie eine Zelle Hunderte Signale gleichzeitig verarbeiten kann, zeigt ein Forschungsteam um Martin Lohse jetzt im Fachblatt „Cell“. Die neuen Ergebnisse werden ein komplett neues Forschungsfeld in der Zellbiologie eröffnen.

Wie eine Zelle hunderte Signale gleichzeitig verarbeiten kann, zeigen MDC-Forschende im Fachblatt „Cell“. Andreas Bock und seine Kolleg*innen gehen davon aus, dass sich mit den Ergebnissen ein komplett neues Forschungsfeld in der Zellbiologie öffnen wird.

Einem Forschungsteam unter der Leitung der Technischen Universität München (TUM) ist es gelungen, die Erbinformation von SARS-CoV-2 direkt nach dem Eindringen des Virus in die Zelle mit spezifischen Enzymen zu zerstören. Mithilfe der Erkenntnisse könnte eine neue Therapie gegen COVID-19 entwickelt werden.