Researchers at TU Graz have gained new insights into the functioning of a protein found in bacteria, whose enzymatic activity is activated by blue light.

The small Caenorhabditis elegans nematode avoids light. While it does not have eyes, some of its cells contain a protein called LITE-1, which warns it of the sun, whose rays are dangerous for the animal. A team of scientists from Goethe University Frankfurt, the Max Planck Institute of Biophysics, and the Simons Foundation’s Flatiron Institute in New York has now elucidated the structure of LITE-1 – a completely new type of light-controlled ion channel. Instead of biochemical experiments, the researchers used artificial intelligence to elucidate the structure, and verified their structural model using biological experiments.

University of Cologne Scientists discover that cleavage of the protein cFLIP is crucial to limit cell death and promote tissue regeneration / Publication in Science Advances

Conventional vaccines usually contain antigens – components of the respective pathogens – that bind to receptors on the surface of their target cells in order to trigger the disease. Scientists at the Berlin Institute of Health at Charité (BIH) and the Max Delbrück Center have now discovered that antigen variants with low receptor binding can be advantageous for the development of vaccines. The research team has succeeded in producing a new vaccine against the SARS-CoV-2 coronavirus by identifying spike protein mutants that lack binding affinity. The scientists have now published their findings in the European Journal of Immunology.

Dieses Protein gewährt neue Einblicke in die Krankheitsmechanismen der Alzheimer-Demenz: Arl8b. Zudem hat es das Zeug zum diagnostischen Marker, wie Forschende um Erich Wanker vom Max Delbrück Center im Fachblatt „Genome Medicine“ schreiben.

As part of the immune system, dendritic cells are essential for fighting body cells that have degenerated or are infected with a virus. They trigger an immune response by presenting protein fragments, for example of viruses, to T cells. In so doing, they activate the latter so that these recognize the fragments as foreign. Certain membrane proteins, MHC-I molecules, enable this process within dendritic cells. Researchers at Goethe University Frankfurt and its partner institutes have now identified further interaction partners of the protein complex responsible for loading MHC-I molecules in dendritic cells.

Ein internationales Forschungsteam, darunter Achim Leutz vom Max Delbrück Center, hat herausgefunden, dass ein bestimmtes Protein die Umwandlung von Immunzellen steuert. Würde es gelingen, in diesen Prozess einzugreifen, könnte die Entstehung von Krebs verhindert werden.

A new study on the coexistence of bacteria and fungi shows that a mutually beneficial, functioning symbiosis can be very fragile. Researchers at the Leibniz Institute for Natural Product Research and Infection Biology (Leibniz-HKI) in Jena found out that the bacterial species Mycetohabitans rhizoxinica lives happily in the hyphae of the fungus Rhizopus microsporus only when the bacteria produce a certain protein.

HITS researchers publish new findings on collagen, the most abundant protein in our body: So-called „sacrificial bonds“ in collagen break faster than the basic structure and thus protect the tissue as a whole because they track down harmful radicals that are produced during mechanical stress. The work was published in “Nature Communications.”

Forschende am Heidelberger Institut für Theroretische Studien (HITS) veröffentlichen neue Erkenntnisse zu Kollagen, dem am häufigsten vorkommenden Protein in unserem Körper: Darin enthaltene schwache Bindungen, sogenannte „sacrificial bonds“ reißen schneller als die Grundstruktur und schützen so das Gewebe als Ganzes, weil sie schädliche Radikale aufspüren, die bei mechanischer Beanspruchung entstehen. Die Arbeit wurde in „Nature Communications“ veröffentlicht.

Eine funktionierende Symbiose zum beiderseitigen Vorteil kann sehr fragil sein, das zeigt eine neue Studie zum Zusammenleben von Bakterien und Pilzen. Forschende des Leibniz-Instituts für Naturstoff-Forschung und Infektionsbiologie (Leibniz-HKI) in Jena fanden heraus, dass die Bakterienart Mycetohabitans rhizoxinica nur dann unbehelligt in den Hyphen des Pilzes Rhizopus microsporus lebt, wenn sie ein bestimmtes Protein produziert.

The protein AQN-3 from boar sperm binds negatively charged phospholipids

Mammalian seminal fluid contains a variety of proteins secreted by the accessory sex glands that are important for the processes involved in fertilisation. One of these proteins, which is found in ungulates – and in particularly large quantities in boars – is the spermadhesin AQN-3. A science team from the Leibniz Institute for Zoo and Wildlife Research (Leibniz-IZW), the Humboldt University of Berlin (HUB) and the Leibniz Institute for Molecular Pharmacology has studied the protein and discovered unexpected properties that could help sperm remain functional until they reach the egg.

Die Samenflüssigkeit von Säugetieren enthält eine Vielzahl von Eiweißen, die von den Geschlechtsanhangsdrüsen ausgeschüttet werden und wichtig für die Vorgänge bei der Befruchtung sind. Eines dieser Eiweiße, welches bei Huftieren – und in besonders großer Menge bei Schweinen – vorkommt, ist das Spermadhesin AQN-3. Ein Forschungsteam des Leibniz-Instituts für Zoo- und Wildtierforschung (Leibniz-IZW), der Humboldt-Universität zu Berlin (HUB) und des Leibniz-Forschungsinstituts für Molekulare Pharmakologie hat das Protein untersucht und unerwartete Eigenschaften entdeckt, die dazu beitragen könnten, dass Spermien bis zum Erreichen der Eizelle funktionsfähig bleiben.

All biological processes in our cells are constantly monitored to prevent the accumulation of defective proteins. In the worst case, such „protein clumps“ can trigger diseases. The synthesis of new proteins is particularly susceptible to errors. Erronous proteins must then be removed by our cells. Until now, it was unclear how exactly this process works. Researchers led by F.-Ulrich Hartl at the MPIB now discovered a new mechanism that can initiate the targeted degradation of defective proteins. The protein „GCN1“ is of crucial importance in this process. The results have been published in the journal Cell.

Alle biologischen Abläufe in unseren Zellen werden ständig überwacht. So soll auch die Anhäufung, oder gar Zusammenlagerung, falscher Proteine verhindert werden. Solche „Protein-Klumpen“ können im schlimmsten Fall Krankheiten auslösen. Insbesondere bei der Herstellung neuer Proteine kann es jedoch zu Fehlern kommen. Die fehlerhaften Proteine müssen dann von unseren Zellen wieder beseitigt werden. Wie genau das funktioniert war bislang noch unklar. Nun haben Forschende um F.-Ulrich Hartl am MPIB einen neuen Mechanismus entdeckt, der den gezielten Abbau fehlerhafter Proteine einleiten kann. Von entscheidender Bedeutung ist dabei das Protein „GCN1“.

Universities of Hohenheim and Mainz: Extensive study of all proteins in five wheat species as a basis for further research and targeted breeding of new varieties

Forschende des Instituts für Physiologische Chemie haben ein neues Schlüsselprotein identifiziert, das die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn reguliert: das Protein Yap1. Sie fanden heraus, dass Yap1 ein Jekyll- und Hyde-Protein ist. Es aktiviert einerseits die Bildung von neuen Nervenzellen. Bei einer Überaktivierung könnte es andererseits dazu beitragen, dass Stammzellen im Gehirn sich in Krebszellen entwickeln. Diese ersten vorklinischen Erkenntnisse der Mainzer Forschenden bieten einen Ansatz, um aufzuklären, wie Tumore im Gehirn entstehen. Darüber hinaus könnten sie die Grundlage für Maßnahmen bieten, die der im Alter abnehmenden Erneuerung von Nervenzellen im Gehirn entgegenwirken

FKBP51 is considered a risk factor for psychiatric disorders. However, for the first time, new research results have shown positive effects: Instead of making people anxious or impairing their ability to think, the protein can have the opposite effect and thus promote resilience. The effect it has depends on the type of cells in which it becomes active. Furthermore sex plays a decisive role: Female model animals reacted either fearfully or courageously to the protein, while males were cognitively weakened or strengthened. The results do not make the development of a blocking drug any easier. But they show all the more how important basic research and sex-specific studies are.

FKBP51 gilt als Risikofaktor für psychiatrische Erkrankungen. Neue Forschungsergebnisse zeigen nun erstmals auch positive Effekte: Statt ängstlich zu machen oder die Denkleistung zu beeinträchtigen, kann das Protein das Gegenteil bewirken und damit Resilienz fördern. Welche Wirkung es entfaltet, hängt davon ab, in welcher Art von Zellen es aktiv wird. Außerdem spielt das Geschlecht eine entscheidende Rolle: Weibliche Modelltiere reagierten ängstlich oder mutig, männliche waren kognitiv geschwächt oder gestärkt. Die Ergebnisse machen die Entwicklung eines Medikaments nicht leichter. Sie zeigen aber umso mehr, wie wichtig Grundlagenforschung und Geschlechter-spezifische Studien sind.

Proteine sind biologische Moleküle, die in sämtlichen Lebensformen beinahe alle biochemischen Aufgaben übernehmen. Dabei führen die winzigen Strukturen ultraschnelle Bewegungen aus. Um diese dynamischen Prozesse künftig genauer als bisher ergründen zu können, haben Forschende einen neuen Auswertungsalgorithmus entwickelt, mit dem sich Messungen an Freie-Elektronen-Röntgenlasern wie dem SwissFEL effizienter auswerten lassen. Diesen stellen sie nun im Fachblatt Structural Dynamics vor.

A major component of the cell’s protein destruction machine moonlights at brain synapses

A new study by researchers at the Max Planck Institute for Brain Research discovered a ‘moonlighting’ function carried out by a complex that normally works to degrade proteins in cells – this protein destruction machine is called the proteasome. The scientists found, by counting and visualizing individual protein complexes, that one part of the proteasome (the 19S regulatory complex) was abundant near brain synapses where it regulates synaptic proteins and transmission on its own – without its partner.

Our cells are crisscrossed by a system of membrane tubes and pockets called the endoplasmic reticulum (ER). It is crucial for the production of biomolecules and is continuously built up and degraded. Degradation, known as ER-phagy, is promoted by the protein ubiquitin, which controls many processes in the cell. If the proteins involved in ER-phagy are defective, neurodegenerative diseases result. This has been discovered by an international research team led by Goethe University Frankfurt (as part of the EMTHERA research cluster) and Jena University Hospital and published in two papers in the renowned journal Nature.

Unsere Zellen sind durchzogen von einem System aus Membranröhren und -taschen, dem Endoplasmatischen Retikulum (ER). Es ist entscheidend für die Herstellung von Biomolekülen und wird kontinuierlich auf- und abgebaut. Der Abbau, die sogenannte ER-Phagie, wird durch das Protein Ubiquitin gefördert, das viele Prozesse in der Zelle steuert. Sind die an der ER-Phagie beteiligten Proteine defekt, kommt es zu neurodegenerativen Erkrankungen. Dies hat ein internationales Forschungsteam unter Führung der Goethe-Universität Frankfurt (im Rahmen des Exzellenzclusterprojekts EMTHERA) und des Universitätsklinikums Jena herausgefunden und in zwei Beiträgen in der Zeitschrift Nature veröffentlicht.

Parkinson, Alzheimer oder die Huntington-Krankheit: Das Verhalten bestimmter Moleküle, die in subzellulären Prozessen eine Rolle spielen, beeinflusst die Entstehung solcher neurodegenerativen Erkrankungen. Wissenschaftler*innen aus dem Arbeitskreis von Mischa Bonn am Max-Planck-Institut für Polymerforschung und aus dem Labor von Sapun Parekh an der University of Texas haben nun ein bestimmtes Protein mit verschiedenen Methoden untersucht, um die Mechanismen hinter diesen Krankheiten besser zu verstehen.

Parkinson’s, Alzheimer’s or Huntington’s disease: the behavior of certain molecules that play a role in sub-cellular processes influence the development of such neurodegenerative diseases. Scientists from Mischa Bonn’s department at the Max Planck Institute for Polymer Research and Sapun Parekh’s lab at the University of Texas have now studied a specific protein using various methods to better understand the mechanism behind these diseases.