Ein neuer pharmakologischer Hemmstoff kann in einen wesentlichen Zelltodmechanismus eingreifen, der für das Absterben von Bewegungsneuronen verantwortlich und damit für den Verlauf der Motoneuronerkrankung Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) von Bedeutung ist. Ein Forschungsteam unter der Leitung von Prof. Dr. Hilmar Bading, Neurobiologe an der Universität Heidelberg, hat dazu ein neuroprotektives Molekül untersucht, das zu einer neuartigen Wirkstoffklasse gehört. Es ist in der Lage, die Interaktionen bestimmter Proteine zu hemmen und wurde erfolgreich in einem ALS-Mausmodell und an Hirnorganoiden von ALS-Patienten getestet.