Bei der Alzheimer-Erkrankung lassen sich kognitive Beeinträchtigungen direkt auf molekulare Veränderungen an den Synapsen des Gehirns zurückführen. Dr. Michael R. Kreutz hat mit seinem Team vom Leibniz-Institut für Neurobiologie (LIN) Magdeburg und vom Zentrum für Molekulare Neurobiologie Hamburg (ZMNH) und dem Team von Prof. Dr. Stefan Remy vom LIN in einer neuen Studie, die kürzlich im EMBO-Journal publiziert wurde, herausgefunden: Die Substanz Nitarsone verhindert im Alzheimer-Mausmodell den Verlust synaptischer Plastizität, indem sie die Aktivität des Transkriptionsfaktors CREB aufrechterhält.