Neues Antikörper-Shuttle-Medikament gegen Multiple Sklerose

Ein neu entwickeltes Medikament bringt Hoffnung für MS-Patientinnen und -Patienten. // Mithilfe eines neuartigen Molekül-Shuttles können Antikörper direkt ins Gehirn transportiert werden. // Das MS-Zentrum am Uniklinikum Dresden beteiligt sich an einer weltweiten Studie zur Sicherheit.

Quelle: IDW Informationsdienst Wissenschaft

Die Rolle von GIP bei der Behandlung von Diabetes und Adipositas

Für die Behandlung der stetig wachsenden Zahl von Patient:innen mit Adipositas und Typ-2-Diabetes bieten die kürzlich entwickelten GIPR:GLP-1R-Co-Agonisten den entscheidenden Durchbruch. Diese neuartigen Wirkstoffe verhelfen Betroffenen zu einem erheblichen Gewichtsverlust. Obwohl bereits von Wissenschaftler:innen bei Helmholtz Munich gezeigt wurde, dass das Hormon glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) das Körpergewicht mittels Signalen über den GIP-Rezeptor im Gehirn verringert, waren die beteiligten Nervenzellen bis jetzt unentdeckt.

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Neue Studie enthüllt die zugrunde liegende Komplexität von Gehirnsynapsen

Eine neue Studie, die kürzlich in der Fachzeitschrift CELL veröffentlicht wurde, verändert unser Verständnis der grundlegenden Bausteine des Gehirns, der Proteine an den Synapsen. Unter dem Titel „The proteomic landscape of synaptic diversity across brain regions and cell types“ taucht die Studie tief in die komplexe Welt der Synapsen ein, der lebenswichtigen Verbindungen zwischen Nervenzellen. Unter der Leitung eines Wissenschaftlerteams des Schuman-Labors am Max-Planck-Institut für Hirnforschung in Frankfurt am Main wurden mehr als 1.800 Proteine identifiziert, die es den verschiedenen Synapsen im Gehirn ermöglichen, ihre unterschiedlichen Aufgaben zu erfüllen.

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Funktionsweise des Gedächtnisses dank KI entschlüsseln

Eine Symphonie von elektrischen Signalen und ein dynamisches Geflecht von Verbindungen zwischen Gehirnzellen helfen uns, neue Erinnerungen zu bilden. Mit Hilfe von KI-gestützten Modellen neuronaler Netzwerke arbeiten Forschende des FMI daran, zu entschlüsseln, wie das Gehirn diesen Tanz orchestriert. Ihre jüngste Studie hat einen grossen Fortschritt erzielt bei der genauen Simulation der Veränderungen in den Verbindungen zwischen Neuronen, die die äussere Umgebung wahrnehmen. Somit hat sie die Tür zu einem besseren Verständnis dafür geöffnet, wie unzählige Gehirnzellen Empfindungen in Wahrnehmungen und Gedanken umwandeln. Hier hilft KI, die Funktionsweise echter Gehirne besser zu verstehen.

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Sehzentren im Gehirn – genetisch auf Action getrimmt

Im Gehirn wandeln spezialisierte Zellnetzwerke von der Netzhaut kommende Reize in angepasste Verhaltensweisen um. Doch was passiert, wenn diese Reize fehlen? Ein Team am Max-Planck-Institut für biologische Intelligenz untersuchte eine genetische Mutation bei Zebrafischen, die jegliche Verbindung zwischen Netzhaut und Gehirn kappt. Bei diesen gänzlich blinden Zebrafischen entwickeln sich voll funktionsfähige Gehirnschaltkreise für die Verhaltenskontrolle – eine künstliche Stimulierung der Schaltkreise mithilfe der Optogenetik löst normales Verhalten aus. Die Studie zeigt, dass das Gehirn von Zebrafischen sich unabhängig von visuellen Erfahrungen entwickelt.

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Wie Konzepte ins Gehirn gelangen und welche Rolle Sprache dabei spielt

Studie zum Zusammenhang von Sprache und Denken von Neurowissenschaftler der Freien Universität Berlin erschienen

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Autismusforschung: Ein einziges Hirnorganoid enthüllt genetische Grundlagen

Hat das menschliche Gehirn eine Achillesferse, die zu Autismus führt? Mit einem revolutionären System, das Hirnorganoid-Technologie und komplexe Genetik kombiniert, ist es nun möglich, die Auswirkungen mehrerer Mutationen gleichzeitig und in einzelnen Zellen in menschlichen Hirnorganoiden zu untersuchen. Forscher:innen der Knoblich-Gruppe am Institut für Molekulare Biotechnologie (IMBA) der Österreichischen Akademie der Wissenschaften und der Treutlein-Gruppe an der ETH Zürich entwickelten diese Technologie, mit der Zelltypen und genregulatorische Netzwerke, die Autismus zugrunde liegen, identifiziert werden können. Die Ergebnisse wurden am 13. September in Nature veröffentlicht.

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Was bei Delir im Körper passiert: Neueste Forschungsergebnisse und deren Auswirkungen

Einer von vier älteren Menschen im Krankenhaus leidet am Delirium, kurz Delir – einem Syndrom, das sich zum Beispiel durch kognitive Defizite, Schläfrigkeit, Unruhe, Wahnvorstellungen oder Stress äußert. Ein höheres Sterberisiko, längere Klinikaufenthalte oder ein höheres Risiko für eine spätere Demenz können Folgen sein. Wie die Auslöser von Delir, die meist außerhalb des Gehirns liegen, auch zu Veränderungen im Gehirn führen und mit Demenz in Verbindung stehen können, wurde erst in den vergangenen zehn Jahren intensiver erforscht. Professor Alasdair MacLullich, Geriater an der University of Edinburgh, hat dazu einen wichtigen Beitrag mit seiner Arbeit geleistet.

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Expressionsmuster von Schlüsselrezeptoren im Hypothalamus aufgedeckt

Es gibt immer mehr Belege dafür, dass Peptidhormone aus dem Darm weitreichende Auswirkungen auf den gesamten Organismus haben. Indem sie an entsprechende Rezeptoren im Gehirn binden, können sie unter anderem die Nahrungsaufnahme modulieren und Stoffwechselparameter verändern. Welche Rolle diese Peptidrezeptoren in kritischen Entwicklungsphasen spielen, ist bislang jedoch kaum erforscht. Wissenschaftlerinnen der Nachwuchsgruppe Neuronale Schaltkreise am DIfE sind dieser Frage nachgegangen und haben die Expressionsmuster von Schlüsselrezeptoren im Hypothalamus der Maus untersucht. Ihre neu gewonnenen Erkenntnisse wurden im Journal PLOS One veröffentlicht.

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Studie: Ausfall von bestimmten Proteinen im Gehirn begünstigt zwanghaftes Verhalten

Unser Verhalten wird über neuronale Schaltkreise im Gehirn gesteuert. Störungen auf molekularer Ebene können zu stereotypem Verhalten führen, etwa bei neuropsychiatrischen Erkrankungen wie Zwangs- und Autismus-Spektrum-Störungen. Ein Forscherteam hat nun gezeigt, dass der Ausfall von zwei Proteinen, Intersectin1 und Intersectin2, bei Mäusen zu einer gestörten Erregungsübertragung im Hirn und zu zwanghaftem repetitiven Verhalten führt, was auch bei Patienten mit Intersectin1 Mutationen zu beobachten ist. Das untermauert, dass solche Defekte neuropsychiatrische Erkrankungen verursachen können. Die Studie ist im Fachmagazin „Proceedings of the National Academy of Sciences“ erschienen.

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Abnehm-Medikament verbessert assoziatives Lernen bei Menschen mit Adipositas

Übergewicht führt zu einem veränderten Energiestoffwechsel und zu einer verminderten Insulinempfindlichkeit der Zellen. Zur Behandlung von Übergewicht werden immer häufiger so genannte „Diät-Spritzen“ eingesetzt. Vor allem in den USA haben diese einen regelrechten Hype ausgelöst. Forschende des Max-Planck-Instituts für Stoffwechselforschung in Köln haben nun an Proband:innen gezeigt, dass eine verminderte Insulinsensitivität der Zellen bei Übergewicht die Fähigkeit zum assoziativen Lernen herabsetzt. Bereits eine einmalige Gabe des Abnehm-Medikaments Liraglutid konnte diese Veränderungen rückgängig machen und das Gehirn wieder in den Normalzustand versetzen.

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Eine neue Ära im Kampf gegen Adipositas und Diabetes Matthias Tschöp erhält den Ernst Schering Preis 2023

Die Schering Stiftung zeichnet Prof. Dr. Matthias Tschöp für seine bahnbrechenden Arbeiten im Bereich der Stoffwechselforschung mit dem Ernst Schering Preis 2023 aus. Er wird für die Entdeckung des Hungerhormons Ghrelin, die Aufklärung der Signalwege zwischen Darm und Gehirn sowie die Entwicklung neuer Wirkstoffklassen ausgezeichnet, die erstmalig Körpergewicht und Blutzucker bei Fettleibigkeit normalisieren können.

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Ein neuer Verbündeter im Kampf gegen Hirnerkrankungen: Unser eigener Schädelknochen

Alzheimer, Schlaganfall, Multiple Sklerose und andere neurologische Erkrankungen verursachen schwere Schäden durch Immunzell-vermittelte Entzündung, die Neuroinflammation. Diese Entzündungen richtig zu behandeln ist eine bedeutsame medizinische Herausforderung, da das Gehirn durch den Schädelknochen und die zusätzlichen, umgebenden Membranen geschützt ist, wodurch der Zugang zum Gehirn für Behandlungsansätze reduziert ist.

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LIONESS: „Live“-Einblick in die Komplexität von Gehirn-Gewebe

In einer neuen Publikation, die heute in der Fachzeitschrift Nature Methods veröffentlicht wurde, hat ein interdisziplinäres Team von Wissenschafter:innen des Institute of Science and Technology Austria (ISTA) eine neuartige Methode zur Beobachtung der Struktur und Dynamik des Gehirns vorgestellt – in besserer Auflösung und ohne das Gewebe zu schädigen.

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Wie der Mensch, so der Hund

Hunde und Menschen verarbeiten Körperhaltungen im Gehirn ähnlich

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Halb Mensch, halb Maschine: Fraunhofer IZM in der Ausstellung „Das Gehirn in Wissenschaft und Kunst“

Wie können bionische Komponenten wie Biochips und Biosensoren in den menschlichen Körper integriert werden? Können elektronische Implantate im menschlichen Körper bald Funktionen übernehmen, die bisher Maschinen vorbehalten waren, und so Krankheiten behandeln? Forschende des Fraunhofer IZM aus der Gruppe „Technologien der Bioelektronik“ bejahen diese Zukunftsvisionen und entwickeln schon seit einigen Jahren solche Technologien. In einer aktuellen Ausstellung wird der Demonstrator „Menschmaschine“ ab dem 16. Juni 2023 in der Charité in Berlin ausgestellt.

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Wenn Tauben träumen

Träumen galt lange Zeit als etwas, das den Schlaf des Menschen auszeichnet. Neue Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass Tauben im Schlaf möglicherweise Flugszenen erleben. Wissenschaftler*innen der Ruhr-Universität Bochum und des Max-Planck-Instituts für biologische Intelligenz untersuchten mithilfe der funktionellen Kernspintomographie die Aktivierungsmuster im Gehirn schlafender Tauben. Die Studie zeigte, dass das Taubengehirn während des REM-Schlafs größtenteils sehr aktiv ist. Dieser wachähnliche Zustand könnte jedoch zur Folge haben, dass das Gehirn nur unzureichend von schädlichen Substanzen gereinigt wird. Die Studie erschien in der Zeitschrift Nature Communications am 5.6.2023.

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Forschende der Universitätsmedizin Mainz identifizieren Jekyll- und Hyde-Schlüsselprotein

Forschende des Instituts für Physiologische Chemie haben ein neues Schlüsselprotein identifiziert, das die Neubildung von Nervenzellen im Gehirn reguliert: das Protein Yap1. Sie fanden heraus, dass Yap1 ein Jekyll- und Hyde-Protein ist. Es aktiviert einerseits die Bildung von neuen Nervenzellen. Bei einer Überaktivierung könnte es andererseits dazu beitragen, dass Stammzellen im Gehirn sich in Krebszellen entwickeln. Diese ersten vorklinischen Erkenntnisse der Mainzer Forschenden bieten einen Ansatz, um aufzuklären, wie Tumore im Gehirn entstehen. Darüber hinaus könnten sie die Grundlage für Maßnahmen bieten, die der im Alter abnehmenden Erneuerung von Nervenzellen im Gehirn entgegenwirken

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Schlecht isolierte Nervenzellen fördern Alzheimer im Alter

Die Alzheimer’sche Krankeit ist eine irreversible Form der Demenz und gilt als weltweit häufigste neurodegenerative Erkrankung. Der wichtigste Risikofaktor für diese Krankheit ist das Alter, allerdings ist noch unklar, warum. Bekannt ist, dass die Isolierschicht um Nervenzellen im Gehirn, Myelin genannt, im Alter degeneriert. Forschende am Göttinger Max-Planck-Institut (MPI) für Multidisziplinäre Naturwissenschaften konnten nun zeigen, dass defektes Myelin krankheitsbedingte Veränderungen bei Alzheimer aktiv fördert. Ein Verlangsamen der altersabhängigen Myelin-Schädigung könnte zukünftig neue Wege eröffnen, die Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder ihr Fortschreiten hinauszuzögern.

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Intelligente Gehirne nehmen sich mehr Zeit für schwierige Aufgaben

Haben intelligente Menschen ein „schnelleres“ Gehirn? Forschende des BIH und der Charité – Universitätsmedizin Berlin gemeinsam mit einem Kollegen aus Barcelona machten den überraschenden Befund, dass Versuchspersonen die bei Intelligenztests besser abschnitten zwar einfache Probleme schneller lösen konnten, sie für schwierige Aufgaben jedoch mehr Zeit benötigten als Teilnehmende, die mit niedriger Punktzahl abschnitten.

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Multiple Sklerose: Ultrastrukturelle Veränderungen im Gehirngewebe befördern Entzündungsprozesse

Multiple Sklerose (MS) ist die häufigste entzündliche Erkrankung des zentralen Nervensystems. Charakteristisch dafür sind Entzündungsherde und Schädigungen in der sogenannten weißen Substanz im Gehirn, die aus langen Nervenfasern und Myelin besteht. Ein deutsch-niederländisches Forschungsteam hat nun herausgefunden, dass ultrastrukturelle Veränderungen in gesunden Bereichen der weißen Substanz von MS-Patienten das Gewebe anfälliger machen für Entzündungen und die Bildung von Läsionen. Dies könnte das Fortschreiten der Krankheit befördern.

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Wie schmeckt das Essen? Frag dein Gehirn!

Zu wissen, wann es Zeit für eine Mahlzeit ist – und wann man wieder aufhören sollte zu essen – ist wichtig für die Gesundheit und das Überleben von Menschen und Tieren. Forschende am Max-Planck-Institut für biologische Intelligenz fanden nun heraus, dass das „Hunger-Hormon“ Ghrelin spezialisierte Nervenzellen in der Amygdala von Mäusen aktiviert. In dieser Gehirnregion, die auch für die Regulierung von Emotionen zuständig ist, fördert das Zusammenspiel zwischen Ghrelin und den Nervenzellen die Nahrungsaufnahme und vermittelt sowohl Hunger als auch die mit dem Essen verbundenen Belohnungsgefühle.

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„MS ist kein Stigma und kann jeden betreffen“

ExpertInneninterview zum Welt-MS-Tag am 30. Mai: Bei Multipler Sklerose zerstören Immunzellen die Isolationsschicht der Nervenfasern im Gehirn und Rückenmark. Zunehmende Behinderungen sind die Folge. Die Erkrankung betrifft immer mehr junge Menschen. Markus Reindl und Harald Hegen, MS-Experten an der Medizinischen Universität Innsbruck, berichten im Interview über Forschungsfortschritte wie neue Biomarker und Immuntherapien, die den Betroffenen zu besserer Lebensqualität verhelfen.

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Hungrig? Gehirn sagt der Leber, dass sie recyceln soll

Das Gehirn setzt nach kurzem Fasten ein Hormon frei, das die Autophagie ankurbelt

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Nanoröhren als optische Stoppuhr für den Nachweis von Botenstoffen

Ein interdisziplinäres Forschungsteam aus Bochum und Duisburg hat einen neuen Weg gefunden, um den wichtigen Botenstoff Dopamin im Gehirn nachzuweisen. Die Forschenden nutzten Kohlenstoff-Nanoröhren dafür. In früheren Studien hatte das Team um Prof. Dr. Sebastian Kruß bereits gezeigt, dass die Röhren in Anwesenheit von Dopamin heller leuchten. Nun zeigte die interdisziplinäre Gruppe, dass sich auch die Dauer des Leuchtens verändert. „Es ist das erste Mal, dass ein so wichtiger Botenstoff wie Dopamin auf diese Art und Weise nachgewiesen werden konnte“, sagt Sebastian Kruß.

Quelle: IDW Informationsdienst Wissenschaft