Das ATR-Protein spielt als Regulator der DNA-Schadensreaktion (DDR) eine wichtige Rolle bei der Reaktion auf Replikationsstress und kontrolliert die Zellgesundheit. Mutationen von ATR führen beim Menschen zu neurologischen Symptomen, ein Hinweis auf eine noch unbekannte Rolle in postmitotischen Zellen. Forscher des Leibniz-Instituts für Alternsforschung (FLI) und Universitätsklinikums Jena zeigten, dass der ATR-Verlust in Neuronen die Entwicklung und Bildung des Gehirns nicht beeinträchtigt, aber die neuronale Aktivität verstärkt und Epilepsie-Anfälligkeit erhöht. Eine neue physiologische Funktion von ATR bei der Regulierung der neuronalen Aktivität, die über seine Rolle bei DDR hinausgeht.